Борьба с атеросклерозом

Борьба с атеросклерозом

С незапамятных времен человеческий глаз подмечал со­вершенно определенные, отчетливо видные изменения кро­веносных сосудов у стариков, вспомните картины великого Рембрандта, Микеланджело, Рибера. Как часто на них изо­бражены морщинистые старцы, у которых сосуды рук узло­ваты, выпуклы, а на висках змейками вьются лиловатые жил­ки. верная натуре кисть художника переносила на полотно внешние признаки заболевания, характерного для старческого возраста. Глядя на такой портрет, современный врач безоши­бочно определит атеросклероз.

Склеротические изменения сосудов были уже хорошо из­вестны анатомам прошлого. Однако относительно причин воз­никновения склероза долгое время существовали ошибочные представления. Ученые и врачи рассматривали склероз как результат закономерного старческого изнашивания артерий, как совершенно обычный непременный атрибут старости.

Только в XX веке медицинской науке удалось ближе и с го­раздо более правильных позиций подойти к изучению атеро­склероза — одного из самых распространенных и тяжелых за­болеваний человека. На борьбу с ним поднялись ученые различных специ­альностей — морфологи, биохимики, физиологи, фар­макологи, клиницисты. По­степенно, один за другим, разгадываются самые скры­тые, самые тонкие процес­сы, происходящие в орга­низме при возникновении и развитии атеросклероза. Ныне медицина получает все больше и больше средств не только для лече­ния, но и для предупреж­дения этого заболевания.

Академик Н. Н. Аничков начал свои исследования в ту пору, когда блестящая плеяда отечественных ученых при­открыла новую страницу в учении об атеросклерозе, в 1908 го­ду в стенах Петербургской Военно-медицинской академии талантливый исследователь А. И. Игнатовский поставил не сов­сем обычный опыт. Он стал кормить кроликов непривычной для них пищей животного происхождения —молоком, мясом, яйцами. Его наблюдения, дополненные экспериментами Л. В. Соболева и Л. М. Старокадомского, дали основания пред­положить, что развитию атеросклероза способствует пища, бо­гатая белками.

Но сотрудник этой же академии Н. В. Стуккей, поставив опыт несколько иначе, добыл новые данные. Он не давал кроликам ничего содержащего животный белок, но длитель­ное время кормил их яичными желтками. И что же? В со­судах подобных животных через некоторое время тоже по­явились изменения, схожие с теми, которые бывают у чело­века при атеросклерозе.

Исследуя желток, удалось выяснить, что в нем содержится большое количество особого жира — холестерина. Вот он-то и является главным виновником развития атеросклероза. Но в желтке, как показали исследования еще одного исследователя Н. B. Веселкина, содержится, кроме холестерина, еще и лецитин. А это вещество не только не способствует развитию экспериментального атеросклероза, но, наоборот, сдерживает его.

Сложная, все еще полная неясностей и загадок проблема увлекла Н. Н. Аничкова. И его исследованиям которым суждено было стать основополагающими в науке об атеросклерозе.

Верный фактам, исследователь прежде всего создал ориги­нальную биологическую модель атеросклероза. Он ежедневно вводил в желудок кроликов чистый холестерин, растворенный в подсолнечном масле. Спустя три-четыре месяца при анатомическом и гистологи­ческом исследовании Анич­ков неизменно находил у животных поражения сосу­дов, весьма схожие с теми, какие бывают у человека при атеросклерозе. Эта мо­дель экспериментального атеросклероза, ставшая вскоре классической, сыгра­ла огромную роль в изуче­нии природы этого заболе­вания, а также методов его профилактики и лечения.

Биологическая модель — необходимое оружие в ру­ках исследователя-медика. Только так, наблюдая за реакциями живого организ­ма, можно изучить влияние различных факторов на развитие болезни, вскрыть механизмы их действия, проследить течение биохи­мических и физиологических процессов, изменение кле­точных и тканевых структур. Эти работы Н. Н. Аничкова стали отправной точкой для многих исследований, поло­жили начало одному из ос­новных направлений, по ко­торому мировая наука и медицинская практика ведут теперь штурм атеросклероза.

На основе сделанных наблюдений Н. Н. Аничков уже в 1913—1914 годах выдвинул свою первоначальную «инфильтрационную», а вскоре и комбинационную теорию. Согласно этой теории, болезненный процесс начинается с того, что холесте­рин и его производные выпадают из плазмы крови и отла­гаются во внутренней оболочке сосудов — интиме. Сначала на ней возникает липоидное (жировое) пятно. Потом оно посте­пенно увеличивается в размерах, прорастает соединительной тканью и после ряда изменений превращается в конечном счете в атеросклеротическую бляшку на внутренней стенке кровеносного сосуда.

Долгие годы существовало убеждение, что склеротические изменения появляются лишь после 40—50 лет и в той или иной степени поражают всех без исключения пожилых лю­дей. Н. Н. Аничков и его сотрудники показали ошибочность таких взглядов. Они установили, что отложение холестерина и других липоидов в стенках крупных сосудов начинается уже с детства. Вместе с тем наблюдения показали, что нередко у глубоких стариков не только отсутствуют клинические про­явления атеросклероза, но их сосуды вообще оказываются неизмененными, гладкими и эластичными. Иначе говоря, скле­роз не является обязательным и непременным спут­ником старости.

Ученый пришел к выводу, что склеротические изменения сосудов есть болезнь, которую можно научиться лечить и предупреждать. Так же, как рак или гипертоническая болезнь, она встречается чаще всего в пожилом возрасте.

Какие же механизмы в одних случаях пре­пятствуют, а в других способствуют образованию атероскле­ротических бляшек? Что приводит к нарушению холестери­нового обмена у некоторых людей?

Достижения химии позволили заняться изучением этих во­просов. Оказалось, что выпадению холестерина из плазмы крови в известной степени препятствует лецитин. Это веще­ство удерживает холестерин в растворе, не позволяет ему оседать на стенках сосудов и образовывать склеротические бляшки. Чем выше содержание лецитина в плазме, тем проч­нее связан с ним холестерин. Кроме того, в настоящее вре­мя считается доказанным, что устойчивости холестерина в плазме способствует также соединение его с белками крови в виде комплексов, названных липопротеинами.

«Транспортировка» холестерина по сосудистому руслу в здоровом организме вполне надежна. Но при нарушении об­менных процессов комплексы липопротеинов становятся не­прочными, легко разрушаются. В этих условиях часть холесте­рина выпадает из раствора, осаждается в сосудистой стенке, что в дальнейшем способствует ее склерозу, а также закупор­ке сосудов и образованию тромбов.

Эта стройная и ясная картина возникновения атеросклероточеских изменений теперь широко известна врачам. Она была создана в результате многолетних наблюдений и экс­периментов, выполненных Н. Н. Аничковым и его сотрудни­ками. В дальнейшем ее уточняли и дополняли работы многочисленных последователей замечательного ученого.

Раз началам атеросклероза является отложение холесте­рина в стенке сосуда, а кормление кроликов этим веществом вызывает у них атеросклероз, логично предположить: не сво­дится ли вся причина этого недуга к неправильному построе­нию диеты? С такой точки зрения каждый съеденный яичный желток или свиная отбивная приводят к накоплению и отложению холестерина в стенке аорты или венечных сосудах. Но столь упрощенный взгляд в корне неверен. Пища, пере­груженная холестерином, может, конечно, играть роль в раз­витии атеросклероза. Однако большее, если не основное зна­чение имеют нарушения регуляторных механизмов, которые ведут к изменениям обменных процессов

В частности, было выяснено, что при гипертонической бо­лезни наступает значительное обострение атеросклероза, что гормон щитовидной железы — тироксин — участвует в регу­ляции холестеринового обмена. У страдающих базедовой бо­лезнью, при которой вырабатывается избыточное количество тироксина, содержание холестерина в крови падает ниже нор­мы. Искусственное введение маленьких доз тиреоидина — препарата из щитовидной железы, применяемого при нару­шении жирового обмена, также уменьшает содержание холе­стерина в крови. А если функция щитовидной железы пони­жена, то наступает обратное явление: холестерина в плазме много и складываются благоприятные условия для развития атеросклероза.

В различных терапевтических клиниках получены данные, свидетельствующие о значительной роли нервной системы в регуляции холестеринового обмена и в происхождении сосу­дистых нарушений.

Не прекращается, разумеется, изучение и самого холе­стерина. Это вещество — необходимый организму продукт. Он нужен так же, как нужны глюкоза и химические соедине­ния белковой природы. Без него жизнь организма невозмож­на. Холестерин входит в состав каждой клетки, особенно он важен для нервных тканей. Поэтому организм не довольствуется холестерином, вводимым с пищей, а синтезирует его сам, из различных продуктов расщепления белка и углево­дов. Синтез этот происходит главным образом в печени и кишечнике.

Удалось установить, что в течение суток в организме об­разуется 2—3 грамма холестерина. За то же время человек потребляет с пищей в среднем около полуграмма этого ве­щества. Получение и образование его в здоровом организме уравновешивается непрерывно происходящим разрушением, распадом молекул.

Не вызывает сомнений, что атеросклероз—сложное об­щее заболевание, связанное с нарушением глубоких внут­ренних процессов в организме. Но можно ли воздействовать на эти процессы? Н. Н. Аничкову и его последователям уда­лось утвердительно ответить на этот вопрос.

Экспериментально на животных доказав возможность об­ратного развития атеросклероза — рассасывания склеротиче­ских бляшек,— они вооружили тысячи практических врачей, сделали профилактику и лечение этого недуга вполне реаль­ной, доступной задачей.

Воздействовать на пораженные атеросклерозом сосуды, ко­нечно, трудно. Однако медицина располагает рядом медика­ментозных средств, регулирующих обменные процессы.

Одно из первых мест среди них принадлежит йоду. Специальные исследования, проведенные в лаборатории Н. Н. Анич­кова и в ряде клиник, свидетельствуют о его эффективном профилактическом и лечебном действии. Если нет противопо­казаний (туберкулез, болезни почек, геморрагические диате­зы, кожные поражения), йод назначают больным системати­чески, согласно общепринятой схеме лечения. В последние годы получены данные о благотворном влиянии небольших доз радиоактивного йода, в частности при стенокардии.

Исследователи уделяют большое внимание роли витаминов в профилактике и лечении атеросклероза. Наблю­дениями в клиниках и на экспериментальной модели Аничкова обнаружено, что нагрузка организма витамином D резко уси­ливает и ускоряет развитие атеросклероза. Аскорбиновая кислота, витамины Е и В 12, а также фолиевая кислота, наоборот, сдерживают и замедляют его развитие.

Существует также группа пищевых веществ, которые при­меняются а качестве лекарств и играют значительную роль в нормализации холестеринового обмена. Это — холин, метио­нин, бетаин, лецитин. Кроме того, определенное профилакти­ческое значение имеет характер жиров, содержащихся в пи­щевом рационе.

Известно, например, что в США около 48 процентов энер­гетических потребностей организма удовлетворяется за счет жиров животного происхождения. Известно также, что эта страна занимает первое место по числу инфарктов миокарда. В Италии основным жировым продуктом служит раститель­ное масло (за счет животных жиров удовлетворяется всего 20 процентов энергетических потребностей организма). За­болевания инфарктом миокарда встречаются здесь значи­тельно реже, чем в США.

Сейчас уже доказано, что более полезным для организ­ма является любое растительное масло, особенно кукурузное. В клинике госпитальной терапии Военно-медицинской акаде­мии на экспериментальной модели Анич­кова изучали профилактическое и лечебное действие этого масла. Выяснилось, что применение кукурузного масла улуч­шает холестериновый обмен у людей и сдерживает развитие экспериментального атеросклероза. Эффективность кукуруз­ного масла объясняется наличием в нем витамина Е, ситестеринов и большого процента ненасыщенных жирных кислот.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: